logo

Niedobór pierwiastka śladowego i selenu

MICROELEMENT SELEN I SELENODEFICIENCY

Funkcje i mechanizmy działania selenu

Organiczna forma selenu jest biodostępna w Selenpropionix.

Selen (Se) jest uważany za pierwiastek - przeciwutleniacz. Ponieważ w 16. grupie znajdują się niemetale, Se uczestniczy w związkach selenoorganicznych głównie w postaci anionów. Jednocześnie może wykazywać właściwości metalu iw pewnych warunkach może być częścią kompleksów z bioligandami w postaci kationu.

Tak więc Se jest częścią selenoprotein, w szczególności w protetycznej grupie peroksydazy glutationowej, która wraz z tokoferolami (witamina E) chroni błony komórkowe przed niszczącym działaniem wolnych rodników (CP), które powstają spontanicznie w organizmie podczas wielu procesów, na przykład aktywacji komórek fagocytarnych, lub pod wpływem promieniowania jonizującego. Selenoproteiny regulują również metabolizm jodu (deiodinaza), od którego zależy homeostaza tyroksyny i kalcytoniny, a przez to Ca. Selenoproteiny prowadzą również ochronę antyoksydacyjną i przeciwwirusową organizmu (peroksydaza glutationowa i reduktaza tioredoksynowa), a selenoproteina N kontroluje regenerację miocytów. Najwyraźniej Se jest również częścią niektórych hormonów płciowych. „Wolny”, czyli nie związany w kompleksie z bioligandami, Se jest toksyczny. Na przykład H2Se jest o rząd wielkości bardziej toksyczny niż dobrze znana trucizna, jak kwas cyjanowodorowy HCN.

Oprócz niedoboru jodu niedobór selenu stanowi również problem dla regionów Rosji:

(na przykładzie Republiki Buriacji)

Pierwiastek śladowy SELEN jest niezbędnym elementem systemu obrony antyoksydacyjnej organizmu ludzkiego, ma działanie immunomodulujące, bierze udział w regulacji działania hormonów tarczycy. Niedobór prowadzi do choroby Kashina-Becka (choroba zwyrodnieniowa stawów z wieloma deformacjami stawów, kręgosłupa i kończyn), choroby Keshana (endemiczna miokardiopatia) i dziedzicznego zakrzepicy.

Średnie spożycie Se z pokarmem zmienia się w różnych regionach geochemicznych: 28 - 110 µg / dzień. Ustalone poziomy zapotrzebowania wynoszą 30–75 mcg / dzień. Górny dopuszczalny pobór wynosi 300 mcg / dzień.

Potrzeby fizjologiczne dla SELEN zgodnie z zaleceniami metodologicznymi MP 2.3.1.2432-08 na temat norm potrzeb fizjologicznych dla energii i składników odżywczych dla różnych grup ludności Federacji Rosyjskiej:

Potrzeba fizjologiczna dla dorosłych - 55 µg / dzień (dla kobiet); 70 mcg / dzień (dla mężczyzn) (podawany po raz pierwszy).

Potrzeba fizjologiczna dzieci od 10 do 50 µg / dzień (wprowadzona po raz pierwszy).

Tabela 1. Zalecane dzienne spożycie selenu w zależności od wieku (µg):

Selen działa w organizmie

Selen jest niezbędnym elementem antyoksydacyjnego systemu obronnego organizmu człowieka, ma działanie immunomodulujące, uczestniczy w regulacji działania hormonów tarczycy. W ciele spełnia następujące funkcje:

  • wzmacnia odporność organizmu (stymuluje powstawanie przeciwciał, białych krwinek, komórek zabójców, makrofagów i interferonu, uczestniczy w produkcji czerwonych krwinek)
  • jest silnym przeciwutleniaczem (zapobiega rozwojowi procesów nowotworowych i starzeniu się, neutralizuje i usuwa obce substancje, aktywuje witaminę E)
  • zmniejsza ryzyko rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (zapobiega dystrofii mięśniowej serca, neutralizuje toksyny, stymuluje syntezę hemoglobiny, uczestniczy w produkcji czerwonych krwinek i koenzymu Q10)
  • Zawarte w większości hormonów, enzymów i niektórych białek.
  • stymuluje procesy metaboliczne w organizmie
  • chroni organizm przed toksycznym działaniem rtęci, kadmu, ołowiu, talu i srebra
  • stymuluje funkcje rozrodcze (część plemników)
  • stabilizuje układ nerwowy
  • normalizuje układ hormonalny
  • zmniejsza nasilenie procesów zapalnych
  • korzystny wpływ na stan skóry, paznokci i włosów

Przejawy niedoboru selenu

Niedobór selenu objawia się endemią („choroba Keshana”) w niektórych częściach Chin, osteoartropatią i kardiomiopatią u kobiet i dzieci. Niedobór pokarmowy Se sprzyja rozwojowi i postępowi miażdżycy, powoduje dziedziczne fermentacje (niedobór peroksydazy glutationowej, uszkodzenie błon i płytek krwi), mukowiscydozę z pierwotną zmianą trzustki, dziedziczną dystrofię miotoniczną. Działanie cytochromu P zależy od zawartości Se w organizmie.450 w retikulum endoplazmatycznym komórek wątroby, jak również transport elektronów w mitochondriach.

Kombinację niedoborów Se i witaminy E obserwuje się przy idiopatycznym nacieku eozynofilowym (eozynofilowym zapaleniu jelit). Możliwa śmierć płodu płodu, zwłaszcza samca. Niedobór Se odnotowano u wcześniaków, co jest związane z niedotlenieniem i uszkodzeniem układu oddechowego. W przypadku niedoboru Se kobieta w ciąży zwiększa ryzyko patologii układu sercowo-naczyniowego, nowotworów złośliwych i zespołu nagłej śmierci u płodu i noworodka.

Selen bierze udział w produkcji czerwonych krwinek, przyczynia się do utrzymania i przedłużenia aktywności seksualnej. Prawie połowa selenu zawartego w męskim ciele znajduje się w kanalikach nasiennych jąder. Znika z ejakulatem, więc dla mężczyzn potrzeba tego pierwiastka śladowego jest większa niż dla kobiet.

Najpilniejszą kwestią pozostaje zastosowanie selenu w zapobieganiu i leczeniu różnych chorób u dzieci i młodzieży. W związku z tym w ostatnich latach przeprowadzono wiele dużych badań epidemiologicznych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa profilaktycznego stosowania przeciwutleniaczy, w tym selenu, roli statusu oksydacyjnego w rozwoju chorób o istotnym znaczeniu epidemiologicznym.

Badany jest również wpływ selenu na ryzyko onkopatologii. Tak więc w pracy W.Q. Wei i in. (2004) wykazali znaczące sprzężenie zwrotne między zawartością selenu we krwi i nowotworach. Bez selenu nie można syntetyzować peroksydazy glutationowej erytrocytów (GPX), enzymu o silnym działaniu antyoksydacyjnym, który polega na wychwytywaniu rodników nadtlenkowych przez tokoferole i ich niszczeniu przez GPX zawierający Se.

Duże znaczenie przywiązuje się do zapewnienia organizmowi selenu w występowaniu chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona). Największe i dobrze zorganizowane badanie (S. Gao i in., 2007), przeprowadzone w latach 2003–2005. w dwóch prowincjach Chin i obejmujących 2000 osób stwierdzono, że niski poziom selenu koreluje ze spadkiem inteligencji u osób powyżej 65 roku życia.

Innym ważnym potencjalnym zastosowaniem selenu jest choroba Parkinsona (PD). Udowodniono, że przy BP następuje znaczny wzrost procesów prooksydacyjnych. Liczne badania eksperymentalne (L. Porcióncula i in., 2001; M.A. Ansari i in., 2004; M. Arakawa i in., 2007) udowodnili różne właściwości neuroprotekcyjne selenu w niedokrwieniu mózgu.

Selen i jod są wzajemnie połączonymi pierwiastkami śladowymi. Należy zauważyć, że niedobór selenu (selenoprotein) prowadzi do niedoboru jodu, aw konsekwencji do zakłócenia homeostazy Ca („głównego przekaźnika nieorganicznego”), ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. Tak więc rozwija się patomorfoza wywołana przez statynę polimikroelementozy (patrz niedobór selenu (Se)). Istnieje stosunkowo niewiele skutków ubocznych, ponieważ stałe stabilności utworzone przez statyny CS są niskie. Aby jednak zmniejszyć ryzyko, przepisując statyny w celu zapobiegania i leczenia miażdżycy, należy monitorować zawartość i stosunek pierwiastków śladowych we krwi.

Niedobór selenoprotein, w tym peroksydazy glutationowej, może być wywołany przez długotrwałe leczenie. Na przykład statyny są przepisywane do leczenia hipercholesterolemii. Łączne statyny przyjmują około 25 milionów ludzi. Ich odbiór może być skomplikowany przez rabdomiolizę (2-3 przypadki na 10 000 pacjentów) i idiopatyczną polineuropatię (4-5 przypadków na 10 000 pacjentów). Ogólnie skutki uboczne stosowania statyn rozwinęły się u kilku tysięcy pacjentów. Skutki uboczne długotrwałego leczenia statynami mogą być związane z upośledzonym szlakiem biosyntezy selenoprotein.

Długotrwałe stosowanie statyn może powodować nie tylko niedobór selenu, ale także indukowany niedobór Mn i Mg, a być może także innych metali (Zn, Cu, Fe), które hamują aktywność enzymów koordynowanych przez te metale, w szczególności polimerazy, a także nie-hemowy Fe- i składniki łańcucha oddechowego zawierające Cu.

Ponadto, niedobór selenoprotein prowadzi do niedoboru jodu, a tym samym do zakłócenia homeostazy Ca („głównego przekaźnika nieorganicznego”) ze wszystkimi wynikającymi z tego konsekwencjami. W ten sposób rozwija się patomorfoza polimikroelementozy wywołana przez statyny. Istnieje stosunkowo niewiele skutków ubocznych, ponieważ stałe stabilności utworzone przez statyny CS są niskie. Aby jednak zmniejszyć ryzyko, przepisując statyny w celu zapobiegania i leczenia miażdżycy, należy monitorować zawartość i stosunek pierwiastków śladowych we krwi.

Ponieważ homeostaza tyroksyny zależy od enzymu zawierającego Se, oczywiste jest, że walka z niedoborem jodu nie ma sensu bez eliminacji niedoboru selenu i jego przyczyn. Co więcej, może być niebezpieczne ze względu na interakcję nadmiaru jodu z wieloma istotnymi elementami, jak również bezpośrednią toksyczność „wolnych” halogenów.

Podsumowanie danych dotyczących niedoboru selenu i selenu:

Niedobór selenu i choroba człowieka

W regionach, w których spożycie selenu w dziennej dawce wynosi 2–2,5 razy mniej niż normalne lub dzienne spożycie tego pierwiastka wynosi tylko 7 μg dziennie, obserwuje się takie choroby, jak Keshana i Kashin-Bek. Są to klasyczne pogarszające się formy niedoboru selenu z jasnym obrazem klinicznym.

Klasyczne niedobory selenu: choroba Keshana i Kashina-Becka.

Choroba Keshana jest endemiczną kardiomiopatią (chorobą serca), która jest najbardziej powszechna na obszarach, gdzie występuje niska zawartość selenu w glebie, a zatem lokalnie uprawiane produkty w roślinach na niej uprawianych.

Dotyczy głównie dzieci w wieku 2-7 lat i kobiet w wieku rozrodczym. Choroba została po raz pierwszy zarejestrowana w 1907 r. W okręgu Keshan w północnych Chinach. W Rosji choroba została po raz pierwszy zidentyfikowana w 1987 r. W regionie Czita. Następnie zdiagnozowano przypadki choroby na terytorium Buriacji, Jakucji, Irkucka, regionów Amur, a także sporadyczne przypadki w miastach Moskwie, Mińsku, Petersburgu, Władywostoku i innych regionach.

Choroba Keshana charakteryzuje się zaburzeniami rytmu (zaburzenia rytmu serca), wzrostem wielkości serca, martwicą ogniskowej mięśnia sercowego (ograniczone obszary martwicy mięśnia sercowego), a następnie niewydolnością serca. Czasami występują oznaki choroby zakrzepowo-zatorowej (zablokowanie naczyń krwionośnych za pomocą skrzepów krwi). U dorosłych, oprócz głównych zmian patologicznych (wieloogniskowa martwica mięśnia sercowego z zwyrodnieniem włóknistym), obserwuje się uszkodzenie mięśni szkieletowych i uszkodzenie wątroby (w 50% przypadków - ogniskowa marskość żółciowa, 5% przypadków - ciężka marskość wątroby). U 35% przedszkolaków zmiany chorobowe występują w wysepkach trzustkowych trzustki, co prowadzi do poważnych zaburzeń wchłaniania jelitowego i nasila procesy martwicy mięśnia sercowego. Choroba ma wysoką śmiertelność. Śmiertelność w chorobie Keshan jest związana z upośledzoną aktywnością antyoksydacyjną krwi i patologią metabolizmu kwasów tłuszczowych.

Choroba Kashin-Bek (choroba Urovskaya) to endemiczna osteopatia, dotykająca głównie dzieci w wieku 6-13 lat (szczyt zapadalności wynosi 8 lat), ale może to dotyczyć osób w wieku od 4 do 55 lat. W grupie młodzieży chłopcy chorują 2 razy częściej niż dziewczęta. Choroba została po raz pierwszy opisana w Transbaikalia w dorzeczu Ur Kashin w 1848 r. Przez I. Yurensky'ego w 1849 r., Aw 1906 r. Przez E. Bek. Charakterystyczne obszary - wschodnia część regionu Chita, obszary środkowego biegu rzeki Zeya (region Amur). Znany w północnych Chinach, Korei Północnej, znajduje się w Jakucji, Buriacji i innych regionach Rosji.

Przyczyny nie są w pełni zrozumiałe. Uważa się, że choroba wiąże się z głębokim niedoborem selenu, wysokim stężeniem związków organicznych (zwłaszcza kwasu foliowego) w wodzie pitnej i poważnym uszkodzeniem grzybów zbożowych. Ziarna kwasu foliowego i toksyn grzybowych uszkadzają chondrocyty - komórki chrząstki stawów i zwiększają peroksydację lipidów (POL) błony komórkowej, co prowadzi do ich zniszczenia, a niska zawartość selenu nie może chronić komórek przed uszkodzeniem przez te toksyny i produkty POL.

Czynniki ryzyka rozwoju choroby Kashina-Becka:

  1. Niedobór jodu w regionie z niedoborem selenu i związane z tym zjawiska niedoczynności tarczycy.
  2. Największy wkład w zachwianie równowagi makro i mikroskładników odżywczych mają wysokie wartości fosforanów i manganu.
  3. W prowincjach biogeochemicznych Levels stosunek Ca / Sr i Ba / Sr jest niższy w porównaniu z regionami kontrolnymi, w których choroba Level nie występuje.

Początek choroby jest stopniowy. Istnieje słabość, której towarzyszy ból stawów z naruszeniem ich mobilności. Pierwsze są zwykle dotknięte między stawami paliczków, następnie w ciągu 1-2 lat łokieć, nadgarstek i staw skokowy są zaangażowane w proces, rzadziej staw biodrowy i staw barkowy. Możliwe uszkodzenie stawów mostkowo-żebrowych.

W dotkniętych stawach odnotowuje się pogrubienie wyściółki stawowej; chrupnięcie, zdefiniowane ręcznie lub słyszalne na odległość; możliwe jest tworzenie wolnych ciał śródstawowych. Powłoki i tkanki otaczające staw pozostają niezmienione. W ciężkich przypadkach ruch w stawach jest trudny. W miarę postępu choroby zwiększa się liczba chorych stawów, postępują zmiany anatomiczne, pogarsza się funkcja stawów, ale zmiany te nie powodują śmierci stawów. U 8,9% pacjentów występuje ogólne opóźnienie wzrostu spowodowane spłaszczeniem nasad kości i wczesnym kostnieniem.

Choroba zatrzymuje się po przeniesieniu na zdrowy obszar, ale zmiany w kościach i stawach są nieodwracalne.

Niedobór selenu i wirusy.

Przez długi czas uważano, że jedyną przyczyną rozwoju choroby Keshana jest niedobór selenu. Obecnie udowodniono, że przyczyną choroby jest zakażenie enterowirusem (wirus Coxsacky OZ) na tle głębokiego niedoboru selenu i niedostatecznego spożycia wapnia z pożywienia. Ponadto stres oksydacyjny żywności (brak antyoksydantów - selen i witamina E) pozwala wirusowi Coxsackie na mutację w agresywny typ (zjadliwy szczep), który powoduje uszkodzenie serca.

We włosach dzieci żyjących w obszarach z niedoborem selenu, oprócz bardzo niskich stężeń selenu, określa się niższe wartości niklu, magnezu, wapnia i wysokich wartości ołowiu, żelaza, aluminium i tytanu. Bardziej szczegółowe badanie genomu „niedoboru selenu” wirusa Coxsackie wykazało obecność co najmniej 6 podstawień w porównaniu z wirusem typu „dzikiego”.

Podstawienia te doprowadziły do ​​pojawienia się właściwości kardiopatogennych (agresywnych dla serca) wirusa Coxsackie, które początkowo nie były jego charakterystyczne. Proces ten (mutacja wirusa) został z powodzeniem odtworzony w warunkach laboratoryjnych u zwierząt karmionych dietą z głębokim niedoborem selenu lub (i) witaminy E. Zakażenia enterowirusem w warunkach obszarów z niedoborem selenu (w tym w Moskwie i wielu innych regionach) podczas epidemii w zimnej porze roku może powodować wysoki odsetek powikłań serca właśnie ze względu na zmutowane formy wirusa, które wywołują ciężkie wirusowe zapalenie mięśnia sercowego.

Niedobór selenu i innych przeciwutleniaczy żywności może wpływać na agresywność (zjadliwość) wirusów i innych typów. Prawdopodobieństwo to jest dość wysokie, nie tylko dla zakażenia enterowirusem, ale także dla innych wirusów (zawierających RNA) różnego typu. Na przykład mutacje wirusa INFLUENZA są ściśle związane z pewnymi rodzajami niedoborów żywieniowych w organizmie człowieka.

Jednak najciekawsze dane wskazują, że region pierwotnego rozprzestrzeniania się wirusa AIDS nie został przypadkowo ograniczony do terytoriów krajów Afryki Środkowej (Zair, Rwanda, Burundi itp.).

Region ten charakteryzuje się szeroką kombinacją selenu i niedoboru jodu!

Jednym z możliwych mechanizmów powstawania ludzkiego wariantu AIDS jest mutacja w genomie wirusa małpy (również doświadczającego niedoboru selenu), z późniejszym przejściem tej formy wirusa przez „barierę międzygatunkową” (na przykład, gdy gryzione zwierzęta są gryzione) i jego dalsze rozprzestrzenianie się w populacji ludzkiej. Przy okazji, ostatnie dane kliniczne przekonująco pokazują, że podaż pacjentów cierpiących na zakażenie HIV „koktajlem antyoksydacyjnym” zawierającym selen, miedź, cynk i glutation przyczynia się do ostrego zahamowania reprodukcji wirusa AIDS w ich ciałach.

Ostatnio uzyskano dane, które rzucają światło na związek niedoboru selenu z mechanizmem rozwoju strasznej infekcji o najwyższej śmiertelności - afrykańskiej gorączki krwotocznej (wirus Ebola). Gen zawierający 17 kodonów selenocysteiny wykryto w genomie tego wirusa (17 bloków, dla których działania selen jest niezbędny w jednym wirusie!). Tak duża ilość selenu, który jest zawarty w białku wirusowym, może prowadzić do gwałtownego spadku selenu w organizmie osoby zakażonej wirusem Ebola, a następnie do rozwoju głębokiego stresu oksydacyjnego i śmierci.

Szczególną uwagę zwraca się na fakt, że objawy kliniczne opisanych chorób w mniej wyraźnej, zatartej postaci są wystarczająco charakterystyczne dla innych przewlekłych chorób serca i stawów, które trudno poddać tradycyjnemu leczeniu i aktywnie postępują w obszarach z niedoborem selenu (arytmie, niewydolność serca, zapalenie stawów).

Z powodu całkowitego braku klinicznych i laboratoryjnych testów na niedobór mikroelementów w instytucjach medycznych tych regionów, wniosek jest taki, że duży odsetek stanów z niedoborem selenu nie jest diagnozowany i jest leczony „pod pozorem” innych chorób przewlekłych.

Jest to tym bardziej konieczne, aby leczyć niespecyficzne objawy niedoboru selenu z innych narządów i układów, które omówiono szczegółowo poniżej, ponieważ objawy te dość dobrze uzupełniają ogólny obraz kliniczny niedoboru selenu.

Inne przejawy niedoboru selenu.

Objawy chorób spowodowane niedostatecznym spożyciem selenu pierwiastków śladowych do organizmu ludzkiego są bardzo proste. Charakterystyczne objawy stanów z niedoborem selenu nie są identyfikowane, ale należy zauważyć, że wiele osób z niskimi dostawami selenu ma niskie napięcie mięśniowe.

Przy braku selenu obserwuje się aktywację peroksydacji lipidów błon komórkowych w narządach i tkankach - wzrost liczby nadtlenków i innych najsilniejszych utleniaczy (aldehydu malonowego) w surowicy krwi. Przy wystarczającej ilości selenu zmniejsza się ilość utleniaczy, a ilość witaminy E wzrasta.

Selen i choroby serca.

Niedobór selenu (poniżej 45 µg / L w surowicy) jest czynnikiem ryzyka rozwoju chorób wieńcowych, zwłaszcza w przypadku niedoboru selenu i niedoboru witaminy E. Witamina E i selen obniżają stężenie cholesterolu w tkankach naczyniowych, spowalniając rozwój miażdżycy.

Ustalono odwrotną zależność między wielkością ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem a obecnością podwyższonych stężeń selenu w wodzie pitnej. Wśród osób, które spożywają wodę pitną ubogą w selen, częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest dwa razy większa niż w przypadku picia wody o normalnej zawartości selenu.

Selen i choroba wątroby.

W doświadczeniach na zwierzętach wykazano ochronną rolę selenu wobec wirusowego zapalenia wątroby typu B i raka wątroby. W wyniku czteroletnich obserwacji ustalono, że wzbogacając zwierzęta w selen, zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby B spadła o 77,2%, a zmiany przedrakowe wątroby o 75,8%. Obserwacje na ludziach wykazały, że dzięki dostarczaniu selenowych zmian przedrakowych wątroby zmniejszyła się o 35,1%. Stwierdzono, że u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, którzy otrzymywali 200 mg selenu dziennie, nie obserwowano zmian przedrakowych w wątrobie, a u tych samych pacjentów, którzy otrzymywali „placebo” (smoczki), odsetek przedrakowych uszkodzeń wątroby wynosił 6,2%.

Niskie stężenia selenu w surowicy stwierdzono u pacjentów z marskością wątroby, a najciekawsze jest to, że głębokość niedoboru selenu jest proporcjonalna do ciężkości choroby (!). Leczenie selenem, witaminą E i cynkiem znacznie zmniejsza śmiertelność pacjentów z aktywnym alkoholowym zapaleniem wątroby (od 40% do 6,5% (!)).

Selen i choroby trzustki.

Gdy nagły ból brzucha, nudności i wymioty wywołują ostre zapalenie trzustki, selen może być ratownikiem. Wprowadzenie tego pierwiastka łagodzi stan zapalny trzustki w ciągu dnia.

Mukowiscydoza (mukowiscydoza trzustki) jest chorobą dziedziczną w młodym wieku. Jednak ostatnie badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że podstawą tej choroby jest niedobór wielu pierwiastków, zwłaszcza selenu, w okresie prenatalnym. Ustalono, że terapii dietetycznej z dodatkiem selenu towarzyszyła poprawa metabolizmu i funkcji hormonalnych oraz dobry efekt kliniczny.

Selen i padaczka.

Niedobór selenu jest czynnikiem wyzwalającym początek i rozwój niektórych rodzajów padaczki. Ustalono, że przyjmowanie selenu eliminuje rzadkie napady, które nie są podatne na leczenie lekami przeciwdrgawkowymi. Jednocześnie pacjenci mogą mieć zarówno niskie, jak i normalne (!) Stężenia selenu w osoczu krwi.

Selen i rak.

Stężenie selenu w surowicy poniżej 45 µg / l jest czynnikiem predysponującym do rozwoju raka. Selen ma działanie rakotwórcze dzięki selektywnej akumulacji w komórkach nowotworowych, a jego stężenie w żywotnych guzach jest 5-10 razy wyższe niż w nekrotycznych. Gromadząc się w komórkach nowotworowych, selen ma bezpośrednie działanie toksyczne na te komórki. Ustalono, że dodatkowe spożycie selenu w regionie z niedoborem selenu przyczynia się do zapobiegania nowotworom, aw leczeniu pacjentów z niektórymi lekami przeciwnowotworowymi zmniejsza ich toksyczny wpływ na nerki i działanie hamujące na szpik kostny.

Zespół selenu i nagłej śmierci niemowląt (SIDS).

Obecnie udowodniono, że podstawą SIDS jest niedobór selenu i witaminy E: niewydolność łożyska, bakteryjne spożywanie selenu w czasie ciąży hamuje czynność tarczycy (czynności tarczycy) u płodu, co może prowadzić do SIDS. Ponadto ustalono, że podawanie selenu poprawia stan wcześniaków. Leczenie preparatami selenu u noworodków z zatruciem krwi pomogło zmniejszyć śmiertelność z 40% do 15%.

Selen i inne procesy patologiczne.

U osób z niedoborem selenu oczekiwana długość życia jest zmniejszona z powodu przedwczesnego starzenia się. Niska podaż selenu jest czynnikiem ryzyka rozwoju nefropatii bałkańskiej i guzów układu moczowego.

Stosowanie leków selenowych przez mężczyzn o niskim statusie selenu doprowadziło do poprawy ruchliwości plemników u 56%.

Wzbogacenie diety w selen zmniejszyło częstość występowania próchnicy u młodych Finów (Finlandia ma również niedobór selenu). Ponadto udowodniono działanie ochronne preparatów selenu i cynku przeciwko infekcjom banalnym.

Potrzeba selenu i jego źródeł

Ludzkie ciało zawiera 14 mg Se, głównie w jądrach komórek. U mężczyzn 50% selenu znajduje się w jądrach i sznurkach plemników. Ponieważ włosy łonowe, broda, w obszarze splotu słonecznego i pach, zawartość Se jest znacznie wyższa niż we włosach, poziom selenu jest związany z zawartością hormonów płciowych. Se przyczynia się do utrzymania i przedłużenia aktywności seksualnej. Ponieważ duża część Se, zawarta w męskim ciele, ginie z wytryskiem, ludzie tego pierwiastka potrzebują więcej.

Jak już wspomniano, ustalone poziomy zapotrzebowania na selen wynoszą 30-75 mcg / dzień. Górny dopuszczalny pobór wynosi 300 mcg / dzień.

Głównym źródłem w krajach kontynentalnych jest gruboziarnista mąka nieprzetworzona. W zależności od składu gleby selen występuje także w czosnku, niegotowanej kukurydzy, astragalu, koprze, otrębach, zielonej cebuli, jarzębinie, roślinach strączkowych, brązowym ryżu, szparagach, pomidorach, kalafioru, brokułach, orzechach brazylijskich keshyo, dużym glistniku, tarczycy subiddish, poziomka, rumianek, różowa kwarantanna, dynia, pasternak, rhodiola rosea.

Owoce morza są szczególnie bogate w ten pierwiastek śladowy (sól morska, kraby, homary, homary, krewetki, kalmary, tuńczyk), a także nerki wieprzowe, wołowe i cielęce, wątrobę, serce i żółtka jaj.

Jednak w ten czy inny sposób problem nadal nie został rozwiązany. Wynika to z faktu, że rosyjskie produkty spożywcze są ubogie w selen, ponieważ jego zawartość w glebach jest niska. Wszelkie przetwarzanie żywności zmniejsza zawartość Se. W obecności cukru w ​​rzeczywistości nie jest wchłaniany przez organizm, więc nadmiar słodkich (zwłaszcza produktów mącznych) dramatycznie zmniejsza ilość Se w organizmie i tłumi odporność.

Dlatego rozwój żywności funkcjonalnej z selenem ma ogromne znaczenie (patrz sekcja Żywność funkcjonalna)

Ponadto, w celu zmniejszenia ryzyka niedoboru selenu (w tym niedoboru jodu) i związanych z nim niedoborów chorób, zaleca się przyjmowanie mikroelementów Se w organicznej, biodostępnej, strawnej i bezpiecznej postaci, jak w probiotykach Selenpropionix.

Selen jest skutecznym przeciwutleniaczem

Se zmniejsza ryzyko rozwoju nowotworów skóry, płuc, żołądka i żeńskich narządów płciowych. Jego preparaty są użyteczne we wszystkich chorobach, którym towarzyszy uszkodzenie błon komórkowych przez wolne rodniki, zwłaszcza w połączeniu z innym silnym przeciwutleniaczem, witaminą E.

Ostatnie badania onkologiczne potwierdziły, że selen jest silnym środkiem przeciwnowotworowym i immunomodulującym. Stwierdzono, że u pacjentów z rakiem zawartość selenu w organizmie jest znacznie zmniejszona, a u kobiet z rakiem piersi selen jest praktycznie nieobecny w organizmie. Selen odgrywa ważną rolę w systemie obrony antyoksydacyjnej. Bez selenu synteza peroksydazy glutationowej, enzymu o silnym działaniu przeciwutleniającym, jest niemożliwa. Z powodu braku Se, organizm jest bezsilny wobec chorób związanych z ekspozycją na wolne rodniki, a także miażdżycą, reumatoidalnym zapaleniem stawów, chorobami układu krążenia i zaćmą.

Mechanizm synergistycznego działania tych przeciwutleniaczy obejmuje wychwytywanie rodników nadtlenkowych przez tokoferole i ich dalsze niszczenie przez zawierającą Se erytrocytową peroksydazę glutationową (GPX). Ten tandem jest stosowany w zapobieganiu nowotworom w wyniku narażenia na promieniowanie lub substancje rakotwórcze, z azotanów i azotynów, które mają działanie rakotwórcze i toksyczne na ludzki płód, w celu zwiększenia odporności i kontroli produkcji przeciwciał, a także normalizacji ciśnienia krwi w nadciśnieniu. Podobny efekt obserwuje się w obecności witaminy C. Połączenie tych przeciwutleniaczy jest tak bliskie, że przy niedoborze witamin organizm nie zawsze może stosować Se przyjmowany z jedzeniem.

Selen bierze również udział w tworzeniu czerwonych krwinek. Preparaty Se promują kruszenie kamieni nerkowych i ich usuwanie z organizmu, zapobiegają przedwczesnemu starzeniu się, ułatwiają przebieg chorób reumatycznych. Lista pozytywnych efektów może być kontynuowana.

Jednak przedawkowanie tego pierwiastka, jak również innych pierwiastków śladowych, jest niebezpieczne. Gdy zawartość Se w diecie jest większa niż 2 µg / kg, zwierzęta rozwijają ostre i przewlekłe zatrucie. Nadmiar Se prowadzi do hamowania enzymów redoks, zakłócenia biosyntezy kolagenu i elastyny, niedokrwistości i łysienia.

Interakcja selenu z innymi pierwiastkami śladowymi

Selen jest antagonistą rtęci (Hg), dlatego chroni organizm przed jego toksycznym działaniem, a także działaniem kadmu, ołowiu, arsenu, talu i telluru. Se zwiększa aktywność odpowiednich enzymów zawierających siarkę. Dlatego, ze względu na możliwość zastąpienia S, jest on używany jako antidotum na zatrucie Hg. Selen chroni również komórki nerwowe przed toksycznym działaniem wanadu. Stwierdzono ujemny związek między zawartością selenu i chromu, którego zawartość jest również zmniejszona w przypadku niedoboru selenu. Brak selenu prowadzi do odkładania żelaza w nerkach i wątrobie. To selen i witamina E zapewniają ochronę antyoksydacyjną, gdy ciało jest przeładowane żelazem. Zauważono, że w przypadku niedoboru kobaltu (witaminy B12) organizmy żywe są bardziej wrażliwe na niedobór selenu.

Jak wspomniano powyżej, Se jest niezbędny do produkcji hormonów tarczycy, selenoproteiny biorą udział w metabolizmie jodu.

W niedociśnieniu dodanie niewielkich ilości innych pierwiastków śladowych synergistycznie przyczynia się do działania Se. Na przykład, w eksperymencie, sole cezu (Cs) i selenu w optymalnych dawkach przyczyniają się do szybkiej normalizacji katastrofalnego niskiego ciśnienia krwi w różnego rodzaju wstrząsach i załamaniach. Wzmacniają i przedłużają działanie endogennych środków naczynioruchowych.

Ponieważ Se jest antagonistą fluoru (F), zwalczanie jego „niedoboru” może łatwo prowadzić do rozwoju polimikroelementozy. Fluor jest niezbędny do wchłaniania Fe i wzmacniania tkanki kostnej. W związku z tym toksycznemu działaniu selenu pokarmowego (selenozie) towarzyszy zapalenie skóry, uszkodzenie szkliwa zębów, niedokrwistość i zaburzenia neurologiczne. Ponadto może rozwinąć się selenotoksyczna degeneracja wątroby i powiększona śledziona, a także typowe uszkodzenie paznokci i włosów.

Należy zauważyć, że przedawkowanie selenu w ludzkim ciele, gdy stosuje się lek - probiotyk „Selenpropionix” zawierający selen, jest prawie niemożliwe ze względu na jego organiczną formę i dawkowanie, dlatego ten biokoncentrat jest idealny do celów profilaktycznych, tj. systematyczna konsumpcja jako suplement diety i unikalna kompozycja bakteryjna zapewnia ponadto detoksykację i ochronę antymutagenną organizmu.

Element śledzenia Selenium - jakie znaczenie ma ten pierwiastek śladowy?

Błogosławię cię!

LINKI DO SEKCJI O PRZYGOTOWANIU PROBIOTYKI

http://propionix.ru/mikroelement-selen-i-selenodeficit

Wapń, selen, cynk - właściwości, działa w organizmie. Choroba Keshana

Choroba Keshana. Właściwości i funkcje selenu, wapnia, cynku

Jaka jest choroba Keshany?

Choroba Keshana lub choroba Keshana to choroba, która występuje z powodu niedoboru selenu pierwiastków śladowych. Choroba ta znana jest również jako kardiomiopatia zastoinowa - potencjalnie śmiertelna choroba serca.

Po raz pierwszy choroba została zarejestrowana w prowincji Keshan (Heilongjiang, Chiny).

Później ustalono, że choroba ma charakter endemiczny dla całych Chin od południowego zachodu do północnego wschodu. W latach 60. XX wieku choroba ta pochłonęła już tysiące istnień ludzkich. Gleba była słabo nasycona selenem.

Oprócz Chin, ryzyko choroby Keshan istnieje w Rosji, Finlandii i Nowej Zelandii. Najbardziej podatne na choroby są kobiety i dzieci.

Selen - właściwości, funkcje

Selen jest pierwiastkiem śladowym, który jest potrzebny organizmowi w małych ilościach do utrzymania normalnego funkcjonowania. Selen jest również niezbędny dla wszystkich zwierząt. Ponieważ organizm nie może produkować go samodzielnie, selen musi pochodzić z pożywienia. Pierwiastek znajduje się w glebie, skąd wchodzi do roślin. Można go znaleźć w postaci soli nieorganicznych (selenin sodu) lub związków organicznych, na przykład w selenometioninie i selenocysteinie. Białka, które tworzą selenocysteiny, nazywane są selenoproteinami.

U ludzi selenocysteina jest nazywana 21-tym aminokwasem. Wszystkie źródła pokarmu selenu tworzą selenoproteiny poprzez metabolizm. W sumie w organizmie człowieka znajduje się 25 selenoprotein, z których wiele to enzymy i chronią organizm przed uszkodzeniem oksydacyjnym.

Selen jest znany ze swoich właściwości przeciwutleniających. Pomaga zapobiegać uszkodzeniom komórek przez naturalne produkty uboczne metabolizmu tlenu - aktywne rodniki. Substancje te mogą mieć tak szkodliwe skutki jak uszkodzenie DNA, utlenianie białek komórkowych, w wyniku czego występują choroby nowotworowe, sercowo-naczyniowe i neurodegeneracyjne. Jednak nie wszystkie selenoproteiny mają funkcję antyoksydacyjną. Niektóre są ważne dla jakościowej funkcji gruczołu tarczowego, w szczególności dla produkcji hormonów. Selen jest również ważny dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego i ma właściwości przeciwwirusowe.

Selenoproteiny hamują reakcje zapalne.

Wapń - właściwości, funkcje

Wapń jest pierwiastkiem śladowym, który jest częścią tkanki kostnej i zębów. Wapń jest ściśle powiązany z witaminą D, a jej niedobór jest znacznie gorzej wchłaniany. Ten minerał musi być stale spożywany z pokarmem, aby tkanka kostna była trwała, a poziom wapnia we krwi był stały.

Dziecko zaczyna gromadzić wapń w kościach w trzecim trymestrze ciąży. Nagromadzenie wapnia w tkance kostnej trwa do momentu, gdy poziom wapnia we krwi zaczyna spadać (zmniejszając się o 1% rocznie).

Zmniejszenie ilości wapnia występuje, ponieważ kości są stale przebudowywane, z czasem organizm przestaje mieć wystarczająco dużo czasu, aby zgromadzić odpowiednią ilość wapnia i występuje osteoporoza. Wapń jest niezbędny do krzepnięcia krwi, stabilizacji ciśnienia krwi, normalizuje czynność mózgu.

Z reguły ilość wapnia w komórce jest bardzo niska w porównaniu z ilością zawartą we krwi. Komórki umożliwiają przenikanie wapnia w odpowiedzi na dużą liczbę substancji chemicznych, takich jak hormony. Ten bodziec chemiczny jest konieczny dla:

  • przetwarzanie glukozy i produkcja energii;
  • transmisja impulsów nerwowych do mięśnia;
  • skurcz komórek mięśniowych;
  • ułatwienie ruchu plemników do jaja w celu zapłodnienia.

Cynk - właściwości, funkcje

Cynk jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym niezbędnym do pełnego funkcjonowania organizmu. Pod względem stężenia ciała cynk jest gorszy tylko od żelaza. Ten śladowy minerał znajduje się w komórkach całego ciała. Jest niezbędny do utrzymania odporności, podziału komórek, gojenia się ran, a także do rozszczepiania węglowodanów. Bez wystarczającej ilości cynku osoba nie może smakować i wąchać.

W czasie ciąży, w okresie poporodowym iw dzieciństwie, osoba potrzebuje cynku do prawidłowego wzrostu i rozwoju. Cynk również zwiększa działanie insuliny.

Przyczyny choroby Keshan i niedoboru pokarmowego selenu, cynku, wapnia

Przyczyny choroby Keshan

Choroba Keshana jest spowodowana przede wszystkim niedoborem pokarmowym selenu pierwiastków śladowych. Niektórzy lekarze uważają, że wirusy Koksaki są częściowo odpowiedzialne za chorobę Keshan. Uważa się, że wirusy Coxsackie mogą mutować do postaci kardiotoksycznych w warunkach niedoboru selenu.

Przyczyny niedoboru żywieniowego selenu

Zawartość selenu w żywności zależy od zawartości selenu w glebie, na której rosną rośliny. Selen można również uzyskać z niektórych mięs i owoców morza. Zwierzęta, które jedzą zboża lub rośliny uprawiane w glebie z wystarczającą ilością selenu, mają wyższy poziom selenu w mięśniach.

Selen jest zawarty w chlebie i orzechach.

Głównymi przyczynami niedoboru selenu są:

  • brak tego pierwiastka śladowego w żywności;
  • zaburzenia enzymów;
  • post;
  • zaburzenia jedzenia.

Przyczyny niedoboru żywieniowego cynku

Cynk wchodzi również do roślin z gleby, w której rośnie. Istnieje kilka głównych przyczyn niedoboru cynku odżywczego. Obejmują one:

1. Niewystarczające wykorzystanie produktów zawierających cynk.

Cynk występuje w mięsie, orzechach, fasoli i roślinach strączkowych. Zalecana minimalna dawka cynku na dzień wynosi 8 mg. Zalecana dzienna dawka cynku wynosi 15 mg dla osób dorosłych i mniej więcej tyle samo dla dzieci powyżej czterech lat.

2. Wady absorpcji.

Dziedziczny niedobór białka ZIP4, nośnika cynku, prowadzi do niedostatecznego wchłaniania cynku w jelicie. Stan ten objawia się opóźnieniem wzrostu, ciężką biegunką, wypadaniem włosów, wysypką, kandydozą i zakażeniami bakteryjnymi. Innym czynnikiem jest wiele chorób jelitowych, które powodują zniszczenie lub defekty błony śluzowej.

Nadmierne spożycie alkoholu zwiększa tempo niedoboru. Zmiany wchłaniania i przepuszczalności jelit, związane w szczególności z aktywnością patogenów wirusowych, pierwotniakowych lub bakteryjnych, mogą również stymulować utratę cynku w kale.

4. Intensywne spożywanie cynku przez organizm.

Może to być związane z intensywnym wzrostem, ciążą, aktywnym sportem.

5. Choroby przewlekłe.

Na przykład choroba Wilsona, anemia sierpowata, przewlekła choroba nerek, przewlekła choroba wątroby, chirurgia bariatryczna, rtęć i tartrazyna.

Przyczyny niedoboru wapnia

Głównymi przyczynami niedoboru wapnia są:

  • naturalny proces starzenia;
  • wiek przed menopauzą lub menopauzą;
  • cukrzyca;
  • niedotlenienie;
  • choroba tarczycy;
  • niedożywienie, post, niedożywienie;
  • mono-diety;
  • Wrodzony niedobór wapnia (hipokalcemia noworodków związana z brakiem wapnia w organizmie matki i słaba jakość pożywienia).

W podeszłym wieku normalne spożycie wapnia jest niezbędne w zapobieganiu osteoporozie. W trakcie i po menopauzie kobiety muszą spożywać około 1500 mg wapnia dziennie.

Inne przyczyny niedoboru wapnia obejmują:

  • złe wchłanianie;
  • enteropatia;
  • surowe diety.

Objawy choroby Keshana i objawy niedoboru żywieniowego wapnia, selenu, cynku

Objawy choroby Keshana

Główne objawy choroby Keshan to:

  • biegunka;
  • wymioty;
  • gorączka;
  • ból mięśni;
  • zapalenie serca;
  • arytmia;
  • niewydolność serca;
  • wyczerpanie tkanki mięśniowej serca;
  • obrzęk płuc.

Objawy niedoboru wapnia pokarmowego

Główne objawy niedoboru wapnia to:

  • utrata pamięci;
  • skurcze mięśni;
  • drętwienie i mrowienie w rękach, stopach i twarzy;
  • depresja;
  • halucynacje.

Niedobór wapnia we wczesnych stadiach może być bezobjawowy. Jednak objawy będą się rozwijać wraz z postępem choroby.

Objawy selenu z niedoborem odżywczym

Główne objawy niedoboru selenu to:

  • martwica mięśnia sercowego;
  • martwica chrząstki;
  • zniszczenie stawów;
  • podatność na choroby spowodowane zatruciem pokarmowym lub chorobami zakaźnymi;
  • Choroba Keshan;
  • niedoczynność tarczycy;
  • upośledzenie umysłowe;
  • poronienia;
  • spowalniając reakcje psychiczne.

Objawy niedoboru pokarmowego cynku

Objawy zależą od ciężkości niedoboru cynku. W przypadku umiarkowanej awarii główne objawy to:

  • anoreksja;
  • letarg;
  • biegunka;
  • opóźniony wzrost kości;
  • upośledzona funkcja odpornościowa.

Objawy poważnego niedoboru:

  • opóźnione dojrzewanie;
  • impotencja;
  • hipogonadyzm;
  • hiposospermia;
  • łysienie, zapalenie skóry, zanokcica;
  • niepełnosprawność intelektualna;
  • upośledzenie przewodnictwa nerwowego i uszkodzenie układu nerwowego;
  • utrata masy ciała;
  • zwyrodnienie plamki żółtej;
  • słabe gojenie się ran;
  • otępienie dotyku i poczucie smaku.

Leczenie choroby Keshana i leczenie niedoborów żywieniowych wapnia, selenu, cynku

Leczenie choroby Keshany

Leczenie tej choroby polega na dodaniu selenu do diety. Wiele badań wykazało profilaktyczne działanie nieorganicznego seleninu sodu. Jeśli zaczniesz leczyć chorobę Keshan we wczesnych stadiach, konsekwencje tej choroby mogą być minimalne. Nie można jednak odwrócić uszkodzenia mięśnia sercowego, więc w ciężkich przypadkach suplementy selenu jedynie hamują rozwój choroby. Konieczne jest całkowite wykluczenie palenia i alkoholu, ponieważ pogarszają one stan serca.

  • zdrowa zrównoważona dieta;
  • jakość odpoczynku;
  • unikanie stresu.

Zapobieganie chorobie Keshana

Zalecane spożycie selenu w diecie wynosi 55-60 mcg dziennie dla osoby dorosłej. Kobiety w ciąży potrzebują 60 mcg, kobiety karmiące potrzebują 70 mcg selenu dziennie. Włączenie owoców morza, czosnku, grzybów i orzechów brazylijskich do diety (która jest najbogatszym źródłem selenu) może pomóc w zapobieganiu niedoborom tego ważnego pierwiastka śladowego.

Leczenie odżywczego niedoboru wapnia

Niedobór wapnia jest zazwyczaj łatwy do leczenia. Leczenie polega na spożywaniu suplementów wapnia. Samoleczenie jest przeciwwskazane. Każde spożycie witamin i pierwiastków śladowych musi być skoordynowane z lekarzem, aby uniknąć hiperwitaminozy. Przedawkowanie wapnia może być śmiertelne!

  • korekta diety;
  • codzienne spacery na świeżym powietrzu (do produkcji witaminy D);
  • zastrzyki wapnia do ciężkich niedoborów.

Leczenie niedoborów żywieniowych selenu

Podobnie jak w leczeniu choroby Keshana, w leczeniu niedoboru selenu kluczową rolę odgrywa zmiana (korekta) diety.

Źródłami selenu są: orzech brazylijski, tuńczyk, dorsz, pierś z kurczaka, jajka, twaróg, płatki owsiane, ryż biały i brązowy.

Leczenie niedoboru pokarmowego cynku

Kompleksowe leczenie niedoboru cynku to:

  • fortyfikacje (dodawanie cynku do żywności);
  • stosowanie takich produktów jak wołowina, wieprzowina, jagnięcina, orzechy, produkty pełnoziarniste;
  • stosowanie leków doustnych, takich jak glukonian cynku lub octan cynku.

Cynk można także dalej otrzymać z pastylek do ssania, sprayów do nosa i żeli do nosa.

http://www.medicinform.net/endocrine/endocrine59.htm

Choroba Keshana

Widoki
5891

Medyczna książka referencyjna → Choroba Keshana

- Jest to endemiczna kardiomiopatia występująca na obszarach o niskiej zawartości selenu w glebie. Choroba została po raz pierwszy opisana w 1907 roku i nazywa się chorobą Keshana, ponieważ została zarejestrowana w dzielnicy Keshan w północnych Chinach.

Dzieci w wieku 2-7 lat i młode kobiety chorują głównie. W Rosji choroba została po raz pierwszy zdiagnozowana w 1987 r. W regionie Czita. Następnie podobne przypadki ujawniono w Jakucji, Buriacji, obwodzie irkuckim, regionie amurskim. Pojedyncze przypadki choroby zgłaszano w Moskwie, Petersburgu, Mińsku, Władywostoku.

Objawy choroby Keshana

Choroba Keshana objawia się wzrostem wielkości serca, rozwojem ogniskowej martwicy mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu serca, aw konsekwencji pojawieniem się niewydolności serca. Czasami obserwuje się naczyniową chorobę zakrzepowo-zatorową. U dorosłych pacjentów, oprócz uszkodzenia mięśnia sercowego, często rozwija się uszkodzenie wątroby (w 50% przypadków, ogniskowa marskość żółciowa, aw 5% - ciężka marskość lobaryczna) i uszkodzenie mięśni szkieletowych. U 35% chorych dzieci wykrywa się uszkodzenia w tkankach trzustki, które przyczyniają się do rozpadu wchłaniania składników pokarmowych w jelicie i utrudniają procesy patologiczne w mięśniu sercowym.

Śmiertelność w chorobie Keshana

Śmiertelność w chorobie Keshana jest bardzo wysoka. Przez długi czas uważano, że jedyną przyczyną rozwoju choroby Keshana jest niedobór selenu. Udowodniono jednak, że zakażenie enterowirusem (wirus Coxsaki B3) jest aktywnie zaangażowane w występowanie choroby na tle głębokiego niedoboru selenu i niedoboru wapnia i witaminy E. Brak antyoksydantów (selen i witamina E) powoduje mutację wirusa Coxsackie na agresywny szczep powodujący uszkodzenie serca.

Niedobór selenu w chorobie Keshana

W obszarach z niedoborem selenu, w których pojawia się choroba Keshana, we włosach dzieci występują niskie stężenia niklu, magnezu, wapnia i dużych ilości ołowiu, żelaza, aluminium i tytanu.

Bardziej szczegółowe badania genomu Coxsackie wykazały, że w warunkach niedoboru selenu co najmniej 6 substytucji występuje w genomie wirusa w porównaniu z genomem zwykłego „dzikiego” wirusa, co prowadzi do pojawienia się właściwości kardiopatogennych, które nie były pierwotnie charakterystyczne dla tego wirusa.

Niedobór selenu i innych przeciwutleniaczy pokarmowych może wpływać na agresywność innych wirusów (zwłaszcza zawierających RNA), na przykład wirusa grypy, które mogą wywoływać ciężkie wirusowe miokarcity.

Ważne jest, aby zauważyć, że pierwotna epidemia AIDS w regionie (kraje Afryki Środkowej - Zair, Rwanda, Burundi i inne) charakteryzuje się powszechnym niedoborem selenu i jodu. Jednym z możliwych mechanizmów powstawania ludzkiego wariantu wirusa AIDS jest mutacja w genomie wirusa małpy z powodu niedoboru selenu.

Ostatnio ustalono związek między niedoborem selenu a mechanizmem rozwoju afrykańskiej gorączki krwotocznej wywołanej przez wirus Ebola i charakteryzującym się najwyższym wskaźnikiem śmiertelności. W genomie tego wirusa znaleziono gen, który zawiera 17 kodonów selenystoiny (tj. 17 bloków, dla których funkcjonowania potrzebny jest selen w jednym wirusie). Tak wysokie spożycie selenu przez wirusa może prowadzić do gwałtownego spadku selenu w organizmie wraz z rozwojem głębokiego stresu oksydacyjnego i śmierci.

http://nourriture.ru/content/meditsinskiy-spravochnik/bolezn-keshana/

Selen i zdrowie ludzkie (przegląd literatury)

Grupy regionów poprzez dostarczanie selenu. Obraz kliniczny chorób endemicznych - choroby Keshan i Kashin-Bek. Zaburzenia biochemiczne i fizjologiczne w organizmie spowodowane niedostatecznym spożyciem selenu. Zapobieganie niedoborowi selenu.

Wysyłanie dobrej pracy w bazie wiedzy jest proste. Użyj poniższego formularza.

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich badaniach i pracy, będą ci bardzo wdzięczni.

Wysłany dalej http://www.allbest.ru/

Irkucki Państwowy Uniwersytet Medyczny

Selen i zdrowie ludzkie (przegląd literatury)

Reshetnik L.A., Parfenova E.O.

Selen (Se) jest metaloidem należącym do szóstej grupy układu okresowego, jednym z 19 istotnych elementów dla człowieka [18].

Stężenie selenu w glebie jest bardzo zróżnicowane w różnych regionach [13], a zatem izolowane [6]:

- terytorium z wyraźnym niedoborem selenu

- obszary pozbawione selenu w środowisku

- terytoria o stosunkowo normalnym statusie selenu

- obszary z nadmiarem selenu

- sekcje anomalii selenu.

W Rosji istnieją trzy grupy regionów zapewniających dorosłym mieszkańcom selen: niski (stężenie selenu w surowicy krwi dorosłych - 60-80 μg / l), średni (81-115 μg / l) i wysoki (ponad 120 μg / l) poziom [ 3]. Na podstawie przedstawionych danych można założyć, że w dorosłej populacji występuje niedobór selenu z pierwiastkiem w surowicy poniżej 60 μg / l.

W regionach, w których spożycie selenu w dziennej dawce wynosi 2–2,5 razy mniej niż normalnie [14] lub dzienne spożycie tego pierwiastka wynosi tylko 7 μg [13], obserwuje się choroby takie jak choroba Keshan i Kashin-Bek.

Choroba Keshana to endemiczna kardiomiopatia, która występuje najczęściej na obszarach, gdzie występuje niska zawartość selenu w glebie, a w konsekwencji na roślinach na niej rosnących; produkty wytwarzane lokalnie [1,6,13,14].

Przez długi czas uważano, że niedobór selenu jest jedyną przyczyną rozwoju tej choroby. Obecnie udowodniono, że przyczyną choroby jest zakażenie enterowirusem (Сoxsackivirus В3) [21] na tle głębokiego niedoboru selenu i niedostatecznego spożycia wapnia z pożywienia [15.40]. Co więcej, stres oksydacyjny żywności (brak selenu i witaminy E) pozwala wirusowi Coxsackie na mutację w wirulentny szczep powodujący uszkodzenie serca [20]. Kwas humusowy jest potencjalnie toksyczny dla tej choroby [65]. Oprócz bardzo niskich stężeń selenu we włosach dzieci żyjących na obszarze endemicznym, określono niższe wartości niklu, magnezu, wapnia i wysokich wartości ołowiu, żelaza, aluminium i tytanu [73].

Dotyczy głównie dzieci w wieku 2-7 lat i kobiet w wieku rozrodczym. Po raz pierwszy zarejestrowany w 1907 r. W dzielnicy Keshan w północnych Chinach. W Rosji choroba została po raz pierwszy zidentyfikowana w 1987 r. W regionie Czita. Następnie zdiagnozowano przypadki choroby na terytorium Buriacji, Jakucji, Irkucka, regionów Amur, a także sporadyczne przypadki w miastach Moskwie, Mińsku, Petersburgu, Władywostoku itp. [13,14,16].

Zaburzenia rytmu serca, wzrost wielkości serca, ogniskowa martwica mięśnia sercowego, a następnie niewydolność serca są charakterystyczne dla choroby Keshana. Czasami występują objawy choroby zakrzepowo-zatorowej. U dorosłych główne zmiany patologiczne są reprezentowane przez martwicę wieloogniskową mięśnia sercowego z reinkarnacją włóknistą, ogniskową marskość żółciową (50%), ciężką marskość wątroby (5%) i uszkodzenie mięśni szkieletowych. Zmiany morfologiczne w wysepkach trzustkowych, które są uważane za patognomoniczne dla mukowiscydozy (atrofia, zmniejszenie liczby, anomalia urządzenia i degeneracja komórek wyspowych), prowadzące do zespołu złego wchłaniania i ważenia przebiegu martwicy mięśnia sercowego, występują u 35% dzieci w wieku przedszkolnym [92, 29, 107]. Oznaczane są niskie stężenia selenu we krwi, surowicy, moczu. Choroba ma wysoką śmiertelność.

Istnieją cztery postacie kliniczne choroby: ostra (zawartość selenu w surowicy krwi dzieci - 11,35 + 0,28 µg / l), podostra, przewlekła (zawartość selenu w surowicy krwi chorych dzieci - 32,4 + 0,28 µg / l) i utajony (zawartość selenu w surowicy krwi chorych dzieci - 51,2 + 0,86 μg / l) [14]. Śmiertelność w chorobie Keshana wiąże się z upośledzoną aktywnością antyoksydacyjną krwi i patologią metabolizmu kwasów tłuszczowych [48].

Choroba Kashin-Becka (choroba Urovskaya) to endemiczna osteopatia, dotykająca głównie dzieci w wieku 6-13 lat (szczyt zapadalności wynosi 8 lat), ale można dotknąć ludzi w wieku od 4 do 55 lat [1,2,6,14]. W grupie młodzieży chłopcy chorują 2 razy częściej niż dziewczęta. Choroba została po raz pierwszy opisana w Transbaikalii w dorzeczu poziomu Level przez Kashina w 1848 roku, później przez I.M. Yurensky w 1849 r. Iw 1906 r. Evgeny Bek. Obszary endemiczne - wschodnia część regionu Chita, obszary środkowego biegu rzeki Zeya, region Amur. Znany w północnych Chinach, Korei Północnej [6,14]. Sporadycznie spotykany w Jakucji, Buriacji i innych regionach Rosji [14].

Czynniki etiologiczne nie są w pełni zrozumiałe. Uważa się, że choroba związana jest z głębokim niedoborem selenu, wysokim stężeniem związków organicznych (zwłaszcza kwasu foliowego) w wodzie pitnej, a także poważnym uszkodzeniem ziarna przez grzyby, Fusarium oxysporum lub Alternaria alternata [76]. Ponadto kwas humusowy działa jako środek chelatujący [65, 106]. Ziarna kwasu foliowego i mikotoksyn uszkadzają chondrocyty i zwiększają peroksydację lipidów, a niska zawartość selenu nie chroni komórek przed uszkodzeniem przez te toksyny i produkty POL [76]. Istnieje opinia, że ​​niedobór jodu w regionie selendeficient i związane z nim zjawiska niedoczynności tarczycy stanowią czynnik ryzyka rozwoju choroby Kashina-Becka [71]. Według niektórych autorów największy wpływ na brak równowagi makro- i mikroelementów mają wartości fosforanów i manganu [14]. Ponadto stwierdzono, że stosunki Ca / Sr i Ba / Sr są niższe w regionach biogeochemicznych Poziomu w porównaniu z regionami kontrolnymi, w których nie znaleziono chorób ołowiu [11].

Początek choroby jest stopniowy. Istnieje słabość, której towarzyszy ból stawów z naruszeniem ich mobilności [13]. Stawy międzypaliczkowe są zazwyczaj dotknięte najpierw, a następnie w ciągu 1-2 lat biorą udział w tym stawie łokciowym, kolanowym, nadgarstkowym i skokowym. Rzadziej - stawy biodrowe i barkowe. Możliwe uszkodzenie stawów mostkowo-żebrowych. W dotkniętych stawach odnotowuje się pogrubienie końców stawowych; chrupnięcie, zdefiniowane ręcznie lub słyszalne na odległość; możliwe jest tworzenie wolnych ciał śródstawowych. Powłoki i tkanki otaczające staw pozostają niezmienione. W ciężkich przypadkach ruch w stawach jest trudny. Wraz ze wzrostem czasu trwania choroby wzrasta liczba chorych stawów, postępy zmian anatomicznych, pogarszają się funkcje stawów, ale nie prowadzą do ankylozy. U 8,9% pacjentów występuje ogólne opóźnienie wzrostu spowodowane spłaszczeniem nasad kości i wczesnym kostnieniem. Choroba zostaje zatrzymana po przeniesieniu na zdrowy obszar, ale zmiany w kościach i stawach nie są odwracalne [2]. Wielu chorych ma przebarwione zęby, które najwyraźniej nie są związane z chorobą [106]. Pewna kombinacja żywności o wysokiej zawartości białka ma działanie ochronne w tej patologii [106].

Charakterystyczne objawy stanów z niedoborem selenu nie są identyfikowane, ale należy zauważyć, że wiele osób z niskimi dostawami selenu ma niskie napięcie mięśniowe [59,64]. U zwierząt z głębokim niedoborem selenu dystrofia białych mięśni jest skrajnym objawem redukcji napięcia mięśniowego [14].

Objawy chorób spowodowane niewystarczającym spożyciem pierwiastka w ciele ludzkim są bardzo zbieżne.

Przy niedoborze selenu aktywowana jest peroksydacja lipidów [30, 31]: wzrost liczby wodoronadtlenków, dialdehydu malonowego w surowicy krwi [102], przy jednoczesnym zapewnieniu selenu zmniejszenia ilości dialdehydu malonowego, ilości witaminy E [56,92]. Selen jest zalecany do stosowania w ryzyku stresu oksydacyjnego [37].

Niedobór selenu (poniżej 45 µg / lw surowicy [93]) jest czynnikiem ryzyka rozwoju chorób wieńcowych [23, 58,66,69,97,100], zwłaszcza jeśli niedobór selenu jest połączony z niedoborem witaminy E [53].

Ustalono odwrotną zależność między wielkością ciśnienia krwi u pacjentów z nadciśnieniem a obecnością podwyższonych stężeń selenu w wodzie pitnej. Wśród osób spożywających wodę pitną, ubogich w selen, częstość występowania nadciśnienia tętniczego jest dwa razy większa niż w przypadku wody pitnej o odpowiedniej zawartości pierwiastków [5,35,69,86].

U osób z niedoborem selenu oczekiwana długość życia zmniejsza się z powodu przedwczesnego starzenia się [98].

Niska podaż selenu jest czynnikiem ryzyka rozwoju nefropatii bałkańskiej i nowotworów dróg moczowych [66].

W eksperymentach z kaczkami wykazano ochronną rolę selenu wobec wirusowego zapalenia wątroby typu B i raka wątroby. W wyniku czteroletnich obserwacji, wzbogacając zwierzęta w selen, zapadalność na wirusowe zapalenie wątroby typu B zmniejszyła się o 77,2%, a zmiany przedrakowe wątroby zmniejszyły się o 75,8%. Obserwacje na ludziach wykazały, że dzięki dostarczaniu selenowych zmian przedrakowych wątroby zmniejszyła się o 35,1%. Stwierdzono, że u pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu B, którzy otrzymywali 200 mg selenu dziennie, nie obserwowano zmian przedrakowych w wątrobie, a u tych samych pacjentów, którzy otrzymywali „placebo”, odsetek przedrakowych zmian w wątrobie wynosił 6,2 [104].

Niskie stężenia selenu w surowicy stwierdzono u pacjentów z marskością wątroby, a głębokość niedoboru selenu jest proporcjonalna do ciężkości choroby [27]. Leczenie preparatami selenu, alfatokoferolu i cynku znacząco zmniejsza śmiertelność pacjentów z aktywnym alkoholowym zapaleniem wątroby (od 40% do 6,5%).

W doświadczeniach na zwierzętach pokazano wpływ pierwiastka śladowego na procesy immunologiczne. Tak więc, wraz z wprowadzeniem związków selenu, obserwuje się wyraźny spadek odpowiedzi immunologicznych na antygen białkowy. Ponadto, jednorazowe użycie związków podczas pierwotnej odpowiedzi immunologicznej w tym samym czasie zmniejsza wtórną odpowiedź immunologiczną. Ponadto u szczurów z niedoborem komórek zmniejsza się zarówno odporność komórkowa, jak i humoralna [62,82].

Mukowiscydoza trzustki (mukowiscydoza) jest chorobą dziedziczną od wczesnego wieku. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały, że patogenezą tej choroby jest niedobór wielu pierwiastków, zwłaszcza selenu, w okresie okołoporodowym. Ponadto stwierdzono, że terapii dietetycznej z dodatkiem pierwiastków śladowych towarzyszyło polepszenie metabolizmu i funkcji endokrynologicznych, dobry efekt kliniczny [1,56,57,77].

Selen poprawia zdolność limfocytów do odpowiedzi na stymulację antygenową, proliferację i różnicowanie [59]. Otrzymywanie preparatów selenu zmniejsza liczbę krążących leukocytów i zwiększa stosunek agranulocytów do granulocytów u myszy [50]. Jako niespecyficzny immunomodulator, selen ma dobry efekt terapeutyczny w astmie oskrzelowej i atopowym zapaleniu skóry [85]. Ponadto udowodniono działanie ochronne preparatów selenu i cynku przeciwko infekcjom banalnym [41, 55].

Wykazano, że witamina E i selen obniżają stężenie cholesterolu w tkankach naczyniowych, spowalniając rozwój miażdżycy [34, 52, 668, 86,93].

Niedobór selenu jest czynnikiem wyzwalającym etiopatogenezę padaczki. Ustalono, że przyjmowanie selenu eliminuje rzadkie napady, które nie są podatne na leczenie lekami przeciwdrgawkowymi [80]. Jednocześnie pacjenci mogą mieć zarówno niskie, jak i normalne stężenie selenu w osoczu krwi [101].

Stężenie selenu w surowicy poniżej 45 µg / l jest czynnikiem predysponującym do rozwoju raka [93]. Selen ma działanie rakotwórcze dzięki selektywnej akumulacji w komórkach nowotworowych, a stężenie w żywym guzie jest 5-10 razy wyższe niż w nekrotycznym. Gromadząc się w komórkach nowotworowych, selen ma bezpośrednie działanie toksyczne na te komórki, a nie tylko na proliferację, ale także na interfazę [25,67,70,75]. Uważa się, że dodatkowa dawka selenu w regionie z niedoborem selenu przyczynia się do zapobiegania rakowi [22, 37, 47, 881, 83], a w leczeniu pacjentów z niektórymi lekami przeciwnowotworowymi zmniejsza ich działanie nefrotoksyczne i działanie hamujące na szpik kostny [51].

W przypadku niedoboru selenu, aktywność dijodinazy jest hamowana, poziom T4 wzrasta w tkankach obwodowych, a poziom T3 zmniejsza się, pogarszając niedobór jodu, jeśli wystąpił [24, 266, 668, 965, 96,103]. Jednocześnie izolowane zmniejszenie niedoboru selenu bez zmniejszenia niedoboru jodu prowadzi do zmniejszenia czynności tarczycy [33].

Poprzez badanie metabolizmu pierwiastkowego zrozumiano przyczynę syndromu „nagłej” śmierci niemowląt (SIDS). Obecnie udowodniono, że niedobór SDS opiera się na selenie i witaminie E: niewydolność łożyska, bakteryjne spożycie selenu (Escherichia jeśli) w czasie ciąży hamuje czynność tarczycy u płodu, co może prowadzić do SIDS [61]. Ponadto ustalono, że podawanie selenu poprawia stan wcześniaków [94].

Leczenie selenem u pacjentów z sepsą pomogło zmniejszyć śmiertelność z 40% do 15% [108].

Wzbogacenie diety w selen zmniejszyło częstość występowania próchnicy u młodych Finów [74], a indyjscy naukowcy uważają, że częstość występowania i nasilenie próchnicy są związane z wysoką zawartością selenu w wodzie pitnej [39].

Stosowanie preparatów selenu przez mężczyzn o niskim statusie selenu w 56% doprowadziło do poprawy ruchliwości plemników [84].

Selen jest antagonistą rtęci [72,89], dlatego chroni organizm przed jego toksycznym działaniem [42], a ponadto kadmem [105], ołowiem, arsenem, talem [1] i tellurem [63]. Chroni komórki nerwowe szczura przed toksycznym działaniem wanadu [47]. Stwierdzono ujemną korelację między zawartością selenu a chromem [45]. Brak selenu u szczurów prowadzi do odkładania żelaza w nerkach i wątrobie [32], a witamina E i selen zapewniają ochronę antyoksydacyjną, gdy ciało jest przeładowane żelazem [19]. Zaobserwowano, że przy niedoborze kobaltu organizmy żywe są bardziej wrażliwe na niedobór selenu [7]. Udowodniono działanie ochronne selenu przed promieniowaniem jonizującym [10] przeciwko azotanom i azotynom, które mają działanie rakotwórcze i embriotoksyczne [4].

Grupa ryzyka niedoboru selenu obejmuje dzieci z fenyloketonurią na półsyntetycznej („oczyszczonej”) diecie [29,44,46,82,102], dzieci z „moczem o zapachu syropu klonowego” [46]; pacjenci po pełnym żywieniu pozajelitowym [17.38,43,64,91] lub otrzymujący przedłużoną hemodializę [60], z zespołem „jelita krótkiego” [79] i dzieci z brakiem białka w żywności [38,64,88]. We wszystkich tych przypadkach podawaniu selenu towarzyszy pozytywny efekt terapeutyczny [1,12,28,91,102]. Stężenie selenu w osoczu i surowicy jest zmniejszone u dzieci urodzonych w stanie przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego [8], u dzieci z atrezją dróg żółciowych i uporczywą biegunką [90]. Ponadto potwierdzeniem rozpoznania przewlekłego niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodu może być spadek zawartości selenu poniżej 2,5 mg% [9].

niedobór selenu endemiczny keshan kashin

Lista używanych źródeł

1. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Rish M.A., Strochkova L.S. Ludzkie mikroelementy.- M.: Medycyna, 1991.- P.126-144.

2. Beck E.V. W kwestii choroby zwyrodnieniowej stawów endemica w regionie Transbaikal: Dis. Dr med Sciences // Powód powszechny. - Nowosybirsk: chronograf syberyjski, 1996.- P. 103-171.

3. Golubkina N.A. Badanie roli roślin leczniczych w tworzeniu statusu selenu populacji Rosji: dis. Dr nauk rolniczych - M.- 1999.

4. Deryagina V.P., Zhukova G.F., Vlaskina S.G. Wpływ selenu na powstawanie rakotwórczych N-nitrozoamin // Zagadnienia żywieniowe nr 3. 1996.- P.31-33.

5. Dulsky V.A. Higieniczna ocena wpływu składu wody pitnej na częstość występowania nadciśnienia tętniczego: dis. Cand. kochanie Nauki.- Irkuck. 1994.

6. Problemy biogeochemii i ekologii geochemicznej: Coll. naukowy Tr. / Instytut Geochemii i Chemii Analitycznej im.VI Vernadskogo / Otv. wyd. V.V. Ermakov.- M.: Science, 1999.- P.160-166.

7. Ivlev I.M. Biogeochemistry, -M.: Science, 1986.-129 p.

8. Klyuchnikov S.O., Deschekina M.F., Demin V.F. Skład mineralny surowicy krwi noworodków we wczesnym okresie noworodkowym // Pediatrics.- 1995.- № 3.- P. 28-32.

9. Klyuchnikov S.O., Deschekina M.F., Demin V.F. Zawartość makro- i mikroelementów w surowicy noworodków jako jedno z kryteriów oceny stanu w chwili urodzenia // Pediatrics.- 1994.- №6- P. 53-55.

10. Knizhnikov V.A., Komleva V.A., Shandala N.K. // Radiologia medyczna - 1993. - Nr 2 - P. 42-45.

11. Kovalsky V.V. Ekologia geochemiczna.- M: Science.- 1974.- P.189-198.

12. Ladodo K.S., Oshchenko A.P., Skvortsova V.A., Tkhu V. Poziom selenu w mleku matki i preparatach mlecznych / Heinz Nutrition Institute // Niedobór mikroelementów u niemowląt i dzieci: IV Międzynarodowe Sympozjum Wrz 1995. - str. 86-92.

13. Luzhen Gu. Niedobór selenu: przyczyna i skutek / Heinz Nutrition Institute // Niedobór mikroskładników odżywczych u niemowląt i małych dzieci: IV Międzynarodowe Sympozjum, wrzesień. 1995. - str. 93-105.

14. Selen w życiu człowieka i zwierząt / wyd. Nikitina L.P., Ivanova V.N.- M.: VINITI, -1995- 242 p.

15. Obukhova T.I. Znaczenie oznaczania selenu w diagnostyce choroby Keshana // Pierwiastki śladowe w biologii i ich zastosowanie w rolnictwie i medycynie - Samarkand, 1990. - P. 479-480.

16. Osipova T.R., Ponyatova R.M., Voschenko A.V. Choroba Keshana i stan biochemiczny w Transbaikalia // Pierwiastki śladowe w biologii i ich zastosowanie w rolnictwie i medycynie Samarkand, 1990.- P.292-295.

17. Alfieri MA, Leung FY, Grace DM - Poziom selenu i cynku u pacjentów otrzymujących całkowite żywienie pozajelitowe. - Biol Trace Elem Res, 1998 Jan, 61: 1, 33-9.

18. Avtsyn-AP. Niewystarczająca ilość podstawowych pierwiastków śladowych i patologii, rozwój zasadniczy i ekonomiczny, Patria, Arkh-Patol. 1990; 52 (3). - P. 3-8.

19. Bartfay WJ, Hou D, Brittenham GM, Bartfay E, Sole MJ, Lehotay D, Liu PP. Serca myszy... - Can J Cardiol.- 0828-282.-14.7.- 1998 Jul Synergiczne działanie witaminy E i selenu u myszy przeładowanych żelazem.

20. Beck MA, Levander OA. Dietetyczny stres oksydacyjny i nasilenie infekcji wirusowej - Annu Rev Nutr.- 0199-9885.- 18.- 1998.

21. Beck-MA, Kolbeck-PC, Rohr-LH, Shi-Q. Ludzki enterowirus Bening staje się zjadliwy w niedoborze selenu. J-Med-Virol. 1994 czerwiec; 43 (2): 166-70.

22. Beno I, Ondreicka R, Magalova T, Brtkova A, Grancicova E. - Bratisl Lek Listy, grudzień 1997, 98:12, 674-7, Warunki ciążowe i raki żołądka i jelita grubego.

23. Bjerregaard P. - Choroby układu krążenia i zanieczyszczenia środowiska: aspekt arktyczny. - Arctic Med Res, 1996, 55 Suppl 1: 25-31

24. Bogye G, Tompos G.-Ordemiczny niedobór jodu Ord Hetil, 1996 luty, 137: 6.- P. 287-290.

25. Boone WT. Rak jelita grubego-chemoprewencja - J Miss State Med Assoc - 0026-6396.- 39.- 9. - 1998 wrzesień.

26. Bouvier N, Millart H. Związki między niedoborem selenu a syntezą 3,5,3'-trijodotyroniny (T3). Ann Endocrinol (Paris), 1997, 58: 4.- P. 310-315.

27. Burk RF, Early DS, Hill KE, Palmer IS, Boeglin ME. Wydział Medycyny, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Vanderbilt, Nashville, TN, USA. 98.-selen w osoczu u pacjentów z marskością wątroby.

28. Calomme-MR; Vanderpas-JB; Francois-B; Van-Caillie-Bertrand-M; Herchuelz-A; Vanovervelt-N; Van-Hoorebeke-C; Vanden-Berghe-DA. Parametry czynności tarczycy podczas badania przesadzania / usuwania selenu u pacjentów z fenyloketonurią. - Experientia. 18 grudnia 1995 r.; 51 (12): 1208-15.

29. Calomme-M; Vanderpas-J; Francois-B; Van-Caillie-Bertrand-M; Vanovervelt-N; Van-Hoorebeke-C; Ograniczona dieta fenyloalaniny - Biol-Trace-Elem-Res. 1995 styczeń-marzec; 47 (1-3): 349-53

30. Cals MJ, Succari M, Meneguzzer E, Ponteziere C, Bories PN, Devanlay M, Desveaux N, Gatey M, Luciani L, Blondynka Cynober F. Markery. The Research Group on Aging (GERBAP).- Coudray Lucas C.-Nutrition, kwiecień 1997, 13: 4, 319-26

31. Cerhata D. J, Madaric A, Ginter E. Przeciwutleniacz w regionie bratysławskim (Słowacja). - Z Ernahrungswiss.-0044-264X-37-2-1998 Jun.

32. Chareonpong-Kawamoto Nawarath, Higasa Takahiko, Yasumoto Kyoden. Badanie histologiczne złogów żelaza u szczurów z niedoborem selenu. Biosci, Biotechnol and Biochem. 1995. 59, nr 10.- P. 1913-1920.

33. Contempre-B, Dumont-JE, Ngo-B; Wpływ suplementacji selenem osób z niedoborem jodu selenem; J-Clin-Endocrinol-Metab. 1991 Jul; 73 (1): 213-5.

34. Departament Patologii, Wake Forest University, Winston-Salem, NC 27157-1072, USA. 1998. - 24 sierpnia.

35. Djordjevic VB, Grubor-Lajsic G, Jovanovic-Galovic A, Pavlovic D, Cvetkovic T, Pejovic M, Lecic N. Seleni-zależne GSH-Px i inhibitory ACE.- 0731-8898. 17.- 1998.- P.3-4.

36. Flota JC. Powielanie selenu w diecie. - Nutr Rev, 1997 Jul, 55: 7, 277-9

37. Flohe L. - Selen w metabolizmie nadtlenkowym. - Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 5-7.

38. Foster LH, Sumar S.-Selenium w zdrowiu i chorobie: przegląd. - Crit Rev Food Sci Nutr, 1997 Apr, 37: 3.- P. 211-228.

39. Gauba-K; Tewari-A; Chawla-HS.- J-Indian-Soc-Pedod-Prev-Dent. 1993 Mar; 11 (1): 15-9

40. Ge LY. Wpływ niskiego wapnia na zapobieganie. Chung-hua Ping Li Hsueh Tsa Chih, 1993 czerwiec, 22: 3, 133-6.

41. Girodon F, Lombard M, Galan P, Brunet Lecomte P, Monget AL, Arnaud J, Preziosi P, Hercberg S. - Wpływ suplementacji mikroskładnikami odżywczymi na zakażenie. - Ann Nutr Metab, 1997, 41: 2, 98-107.

42. Goyer RA. - Toksyczne i niezbędne interakcje metali. - Annu Rev Nutr, 1997, 17: 37-50

43. Gramm HJ, Kopf A, Bratter P. - Znaczenie i fizjologiczne wymagania żywieniowe żywienia pozajelitowego. - Med Klin, 1997 Sep, 92 Suppl 3: 20-2.

44. Greeves-LG, Carson-DJ, Craig-BG, McMaster-D. Potencjalnie zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca z niedoborem selenu i fenyloketonurią.. - Acta-Pededr-Scand. 1990 grudzień; 79 (12). P. 1259-1262.

45. Gromadzińska J; Wąsowicz W; Skłodowska M; Bulikowski W; Rydzyński K.- Environ Health Perspect, grudzień 1996, 104: 12, 1312-6

46. ​​Gropper-SS, Naglak-MC, Nardella-M, Plyler-A, Rarback-S, Yannicelli-S. Spożycie składników odżywczych przez młodzież z fenyloketonurią i niemowlętami i chorobą moczową syropu matczynego na dietach półsyntetycznych. - J-Am-Coll-Nutr. 1993 kwiecień; 12 (2). - P. 108-114.

47. Haider SS, Abdel-Gayoum AA, el-Fakhri M, Ghwarsha KM.- Wpływ na mózg szczura.- Hum Exp Toxicol- 0960-3271.-17- 1.- 1998 Jan.

48. Hensrud-DD, Heimburger-DC, Chen-J, Parpia-B.- Status antyoksydacyjny, erytrocytowe kwasy tłuszczowe i choroby układu krążenia w Chinach Eur-J-Clin-Nutr. 1994 Jul; 48 (7).- str. 455-464.

49. Hill KE, Burk RF. - Selenoproteina P: ostatnie badania na szczurach iu ludzi. - Biomed Environ Sci, 1997 Sep, 10: 2-3.- P. 198-208.

50. Hogan GR. Leukopenia indukowana selenianem i selenometioniną w ICR, samice myszy - J Toxicol Environ Health - 0098-4108.- 53- 2.- 1998 23 stycznia.

51. Hu YJ; Chen Y; Zhang YQ; Zhou MZ; Piosenka XM; Zhang BZ; Luo L; Xu PM; Zhao YN; Zhao YB; Cheng G. Wydzielanie chemioterapii zawierającej cisplatynę u pacjentów z rakiem. - Biol Trace Elem Res, 1997–56: 3, s. 311–341

52. Hughes K, Choo M, Kuperan P, Ong CN, Aw TC.- Aterosclerosis-1998. Kwiecień - 137: 2, -253-8.

53. Hughes K, Ong CN. Witaminy, selen, żelazo i choroba wieńcowa serca Singapur Epidemiol Community Health.- 0143-005X.- 1998 Mar.- P. 52-53.

54. Jansson B. - Potas, sód i rak: przegląd. - J Environ Pathol Toxicol Oncol, 1996, 15: 2-4, 65-73

55. Johnson MA, Porter KH. - Suplementacja mikroskładników odżywczych i infekcja u zinstytucjonalizowanych starszych. - Nutr Rev, 1997 Nov, 55:11 Pt 1, 400-4

56. Kauf-E, Dawczyński-H, Jahreis-G, Janitzky-E, Winnefeld-K. -Senodyn sodu i wrodzona niedoczynność tarczycy.- Biol-Trace-Elem-Res. 1994 Mar; 40 (3). - P. 247-253.

57. Kauf-E, Janitzky-E, Vogt-L, Winnefeld-K, Dawczynski-H, Forberger-M, Jahreis-G, Vogel-H.- Sealotherapie bei Mukoviszidosepatienten.- Med-Klin. 15 stycznia 1995 r.; 90 Suppl 1: 41-5.

58. Kendler BS. - Choroba sercowo-naczyniowa. - Prog Cardiovasc Nurs, 1997 Suma, 12: 3, 3-23.

59. Kiremidjian-Schumacher L, Roy M. Selen i funkcja odpornościowa. - Z Ernahrungswiss - 0044-264X - 37 Suppl 1.-1998.

60. Kostakopoulos-A, Kotsalos-A, Alexopoulos-J, Sofras-F, Deliveliotis-C, Kallistratos-G. Poziom selenu w surowicy u zdrowych dorosłych. - Int-Urol-Nephrol. 1990; 22 (4). P. 397-401.

61. Kvicala-J, Zamrazil-V, Soutorova-M, Tomiska-F. Korelacja półprzewodnika w regionie o niskiej zawartości selenu. - Analityk. 1995 marzec; 120 (3): 959-65.

62. Kukreja R, Khan A. Indian J Exp Biol. - 0019-5189.- 36.- 2.- 1998 luty. Wpływ niedoboru selenu i braku kwasu.

63. Larner AJ. - choroba Alzheimera, choroba Kufa, tellur i selen. - Medyczne hipotezy, sierpień 1996, 47: 2, 73-5.

64. Litov-RE, Combs-GF Jr. Selen w żywieniu dzieci. - Pediatria. 1991 Mar; 87 (3): 339-51.

65. Liu Y, Wang XQ, Xie CL, Qu SS, Deng FJ, Guo Y. Badanie mikrokalorymetryczne komórek komórek wątroby Oryctolagus cuniculus domestica. Chemosphere, 1996 Jul, 33: 1.- P. 99-105.

66. Maksimovic Z, Djujic I. Badania selenu w Serbii, Jugosławia. - J Environ Pathol Toxicol Oncol, 0731-8898, 17, 3-4, 1998.

67. Malvy-DJ, Burtschy-B, Arnaud-J, Sommelet-D, Leverger-G, Dostalova-L, Drucker-J. Surowica beta-karotenu i przeciwutleniające mikroelementy u dzieci z rakiem. Francuska grupa badawcza „Rak u dzieci i przeciwutleniacze”. - Amedee-Manesme-O.- Int-J-Epidemiol. 1993 październik; 22 (5).- str. 761-771.

68. Marano-G, Spagnolo-A, Morisi-G. Menotti-A Zmiany stężenia selenu i cholesterolu w surowicy u dzieci podczas dojrzewania płciowego // J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1991 Mar; 5 (1).- P. 59-61.

69. Mihailovic MB, Avramovic DM, Jovanovic IB, Pesut OJ, Matic DP, Stojanov VJ. Selektywna patologia Toxicol Oncol.- 0731-8898.- 17.- 3-4.- 1998.

70. Mikac-Devic-M, Ferenec-D, Tiefenbach-A. Poziom selenu w surowicy u nieleczonych dzieci z białaczką limfoblastyczną. - J-Trace-Elem-Electrolytes-Health-Dis. 1990 Mar; 4 (1). - P. 7-10.

71. Moreno-Reyes R, Suetens C, Mathieu F, Begaux F, Zhu D, Rivera MT, Boelaert M. Kashin-Beck osteoartropatia w stanie jodu Neve J. -N Engl J Med.- 0028-4793.-339.- 16.- 1998.- 15 października.

72. Mussalo Rauhamaa H; Kantola M; Seppanen K; Soininen L; Koivusalo M. - Północno-wschodnia fińska Laponia w latach 1982-1991. Badanie pilotażowe. - Arctic Med Res, kwiecień 1996, 55: 2, 83-91

73. Ohta-Y; Nakano-A; Mitsumoto-M.- Nippon-Eiseigaku-Zasshi. 1992 październik; 47 (4): 811-7

74. Parko-A. Między innymi w Finlandii. - Proc-Finn-Dent-Soc. 1992; 88 (1-2): 57-9; dyskusja 59-60

75. Patterson BH, Levander OA. Naturalnie występujące związki selenu w próbach chemoprewencji nowotworów: podsumowanie warsztatów. - Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 1997 Jan, 6: 1.- P. 63-69.

http://otherreferats.allbest.ru/medicine/00397600_0.html
Up